382501 коллег ждут Вас на МирВрача.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016
Профессиональные ассоциации

• Общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (АВИСПО);
• Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням».

Оглавление

1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика 6. Дополнительная информация

Краткая информация

1.1 Определение

«Амебиаз»– протозойное заболевание человека:

• с фекально-оральной передачей,
• язвенным поражением кишечника,
• умеренно выраженной интоксикацией,
• рецидивирующим и хроническим течением,
• возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

1.2 Этиология и патогенез амебиаза

Этиология

Возбудитель Entamoeba histolytica, отряд Amoebidae, простейшие Sacromastigophora.

Цикл развития:

вегетативная (трофозоит) с 3 формами развития:

• большая вегетативная (Entamoeba histolytica forma magna) — 20-60 мкм, типичный эритрофаг, в свежих испражнениях при остром амебиазе;
• просветная (Entamoeba histolytica forma minuta) — 15-20 мкм, в нижнем отделе толстой кишки переходит в цистную, в испражнениях реконвалесцентов, при хроническом рецидивирующем течении и у носителей в кале после слабительных;
• тканевая — 20-25 мкм, в подслизистом слое кишки и в абсцессах органов, редко в жидких испражнениях при язвах кишечника.

стадия покоя — 10-15 мкм, циста различной степени зрелости, зрелая с 4 ядрами, в кале реконвалесцентов, в ремиссии при хроническом течении и у носителей амеб.

Патогенез

Стадии патогенеза:

• Инфицирование — попадание зрелых цист в ЖКТ; в тонкой кишке из каждой цисты выходит 4- ядерная амеба, из которой формируется 4 одноядерных, каждая делится на просветных, живущих в верхнем отделе толстой кишки без клинических проявлений.
• Трансформация просветных форм в эритрофаги при благоприятных условиях в организме (иммунодефицит, воспаление), выделяют разрушающие эпителиальный слой цитолизины.
• Поражение кишечника от слепой до сигмовидной с некрозом слизистой и язвами после вскрытия микроабсцессов.
• ВнедрениеEntamoeba histolytica forma magna в подслизистый слой толстой кишки – преимущественно по краям язвы, некоторые проникают в подслизистый слой.
• Осложнения местных проявлений амебиаза — перфорация язв с перитонитом или перитонеальными спайками, стриктуры при заживлении язв с угрозой кишечной непроходимости, амебома.
• Гематогенное распространение и формирование абсцессов в органах.
• Иммунный ответ при амебиазе — секреторные IgA против Eh-лектина, IgМ и IgG при гематогенном распространении, активация макрофагов и натуральных киллеров для защиты при реинфекции после первого эпизода болезни.

1.3 Эпидемиология

Антропонозная протозойная инфекция.

Источники инфекции:

• носители амеб
• реже больные хроническим амебиазом.

В мире:

• 3 место – после малярии и шистосомоза среди всех паразитарных болезней по летальным исходам — 100 тыс.;
• ежегодно поражает около 50 млн.;
• 50% случаев в развивающихся странах (Нигерия, Гана, Бенин, Кот-д’Ивуар),
• инфекция стран Африки, Кореи, Китая, Южной и Центральной Америки;
• смертность 0,2% от всех выявленных случаев;
• внекишечный амебиаз — около 10% от всех случаев.

В России:

• в южных регионах;
• в основном спорадическая заболеваемость;
• эндемичный регион – Дагестан;
• возможны внекишечные формы;
• в приграничных районах Армении, Грузии, Туркмении, Киргизии.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Амебиаз (А06): инфекция, вызванная Entamoeba histolytica

А06.0 – Острая амебная дизентерия;

Острый амебиаз Кишечный амебиаз БДУ;

А06.1 — Хронический кишечный амебиаз;

А06.2 — Амебный недизентерийный колит;

А06.3 — Амебома кишечника; Амебома БДУ;

А06.4 —Амебный абсцесс печени;

• Печеночный амебиаз;

А06.5 — Амебный абсцесс легкого;

• Амебный абсцесс легкого (и печени);

A06.6 — Амебный абсцесс головного мозга;

• Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого);

A06.7 — Кожный амебиаз;

A06.8 — Амебная инфекция другой локализации;

• Амебный аппендицит;
• Амебный баланит;

A06.9 — Амебиаз неуточненный.

1.5 Классификация амебиаза

Клиническая:

По типу:

1. Типичный (амебная диарея, амебная дизентерия, острый амебный колит); 2. Атипичный (латентный); 3. Молниеносный (фулминантный).

По наличию осложнений:

• Без осложнений;
• С кишечными осложнениями (кровотечение, перфорация язв; стриктуры, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки);
• С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, кожи и др.).

По характеру течения:

Острое — до 3 мес.; Хроническое — более 3 мес.:

• рецидивирующее,
• непрерывно рецидивирующее.

По тяжести течения:

• Легкое
• Среднетяжелое
• Тяжелое

Классификация ВОЗ:

1. Бессимптомная инфекция; 2. Манифестная инфекция:

• кишечный амебиаз:
• амебная дизентерия;
• амебный колит.

3. Внекишечный амебиаз

• печеночный: острый печеночный; абсцесс печени.
• легочный;
• другие внекишечные поражения.

Механизм заражения и способы передачи

Амёбная дизентерия, как и другие инфекционные заболевания кишечника, является болезнью грязных рук.

Пути заражения амебиазом сводятся к двум основным. Это алиментарный путь, при котором циста попадает в организм человека через заражённые продукты питания и воду. Также важен контактно-бытовой путь заражения, при котором здоровый человек заражается амебиазом через контакты с инфицированными предметами и людьми.

В любом случае основной способ заражения — попадание цист в организм фекально-оральным путём при нарушении основных гигиенических норм.

Опасность для окружающих представляют люди без явных признаков заболевания:

• носители;
• пациенты, выздоравливающие после острого амёбиаза;
• хронические больные вне обострения.

С фекалиями они выделяют цисты в огромном количестве на протяжении многих лет (в одном грамме фекалий содержится несколько десятков миллионов цист).

Острые больные и хроники в период обострения заболевания выделяют вегетативные формы паразита, которые быстро гибнут вне организма человека и поэтому не опасны для окружающих. Так, тканевая форма амебиаза может быть найдена в фекалиях больного не позднее 20 минут после дефекации, затем она погибает.

Пути передачи амебиаза связаны с прямым контактом с источником заболевания, например, при рукопожатии или анальном сексе. Но заразиться также можно при косвенных контактах через промежуточные объекты.

Диагностика амебиаза

2.1 Жалобы и анамнез

Выясняют жалобы на:

• повышение температуры
• интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли)
• диспептические (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов)
• боли в животе
• патологические примеси в кале (кровь, слизь, гной)
• снижение диуреза
• кашель.

Эпиданамнез:

• контакт с больными или носителями амебы дизентерийной,
• употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т.д.

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза

Инкубационный период от 7 дней до 3 месяцев, чаще 3-6 недель.

Амебная диарея:

• первая фаза кишечного амебиаза,
• учащение стула до 2-6 раз в сутки,
• стул без видимых признаков слизи и крови,
• микроскопически в кале выявляется кровь,
• общее состояние удовлетворительное.

Амебная дизентерия или амебный колит:

• умеренная лихорадка,
• слабые признаки интоксикации,
• головная боль,
• боли в гипогастрии, правой (чаще) и левой подвздошных областях,
• диарея до 8-12 раз в сутки, иногда с тенезмами,
• в стуле прожилки крови и обильная слизь — «малиновое желе»,
• у детей снижение тургора, быстрое снижение массы тела,
• субфебрильная температура,
• несоответствие диарейного синдрома и самочувствия больного,
• при быстром прогрессировании на 6-8-й день выраженные воспалительные изменения слизистой толстой кишки,
• симптомы затухают через 4-6 недель,
• ремиссия от 1-2 недель до нескольких месяцев,
• хроническая форма до 10 лет.

Внекишечный амебиаз:

• часто амебный абсцесс печени с лихорадкой неправильного типа, боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, желтуха при крупных абсцессах;
• амебный гепатит с микроабсцессами,
• амебный абсцесс легких с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, при опорожнении обильная коричневая мокрота, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Осложнения амебиаза:

• перфорация язв кишечника с развитием перитонита,
• формирование абсцесса брюшной полости,
• кишечное кровотечение,
• редко амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы,
• амебный перикардит,
• эмпиема плевры,
• абсцесс забрюшинного пространства при прорыве абсцессов органов,
• язвенно-некротическое поражение кожи ягодиц, промежности и перианальной области,
• «фулминатный» амебиаз у детей раннего возраста с иммунодефицитом.

2.2 Физикальное обследование

Оценить:

• общее состояние;
• признаки дегидратации (тургор, эластичность кожи и слизистых, большой родничок у грудных и детей раннего возраста);
• уровень питания;
• состояние ССС (пульс, АД, сердечные тоны);
• признаки дыхательной недостаточности, обусловленные обезвоживанием;
• пальпацию живота (болезненные участки);
• размеры печени и селезенки;
• испражнения (визуально).

Характер абдоминального болевого синдрома:

• схваткообразные боли,
• тенезмы,
• локализация в гипогастрии,
• болезненность при пальпации левой и правой подвздошных, илеоцекальной областей.

Гепатоспленомегалия при средней тяжести и тяжелом течении.

Характер стула:

• частый,
• жидкий или кашицеобразный,
• со слизью,
• пропитанный кровью — «малиновое желе».

Клинические признаки дегидратации и степень тяжести определяются по проценту потери массы тела (ESPGHAN):

• 4-5% – легкая степень;
• 6-9% – среднетяжелая;
• 10% и более – тяжелая.

Клиническая шкала дегидратации CDS:

• 0 баллов – отсутствует;
• 1-4 баллов – легкая;
• 5–8 баллов — средняя и тяжелая степени.

Критерии оценки степени тяжести амебиаза у детей смотри в Приложении Г2.

2.3 Лабораторная диагностика

На этапе постановки диагноза

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой:

• эозинофилия;
• лейкоцитоз;
• нейтрофилез,
• повышение СОЭ.

Копрологическое исследование:

• вегетативные формы и цисты различных видов амеб;
• лейкоциты;
• эритроциты;
• слизь (гемоколит);
• признаки нарушения переваривания и всасывания.

Микроскопическое исследование кала на вегетативные формы и цисты:

• информативно при манифестной форме заболевания – гематофаги;
• при носительстве — просветные формы и цисты;
• информативность повышается при исследовании свежего кала – до 20 минут.

Микроскопическое исследование содержимого язв кишечника на вегетативные формы:

• информативно при манифестной форме – гематофаги;
• информативность повышается при исследовании материала во время эндоскопии.

Специфические антитела к дизентерийной амебе в сыворотке крови при РНИФ:

• титр 1:80 и более;
• при кишечном амебиазе низкая эффективность;
• при внекишечном (формирование абсцессов) высокая эффективность;
• в парных сыворотках с интервалом 14-20 дней.

Специфические антитела к дизентерийной амебе в сыворотке крови при ИФА:

• обнаружение подтверждает диагноз;
• низкая эффективность при кишечном амебиазе;
• высокая эффективность при внекишечном (формирование абсцессов);
• исследование в парных сыворотках с интервалом 14-20 дней.

Выявление генетического материала дизентерийной амебы в фекалиях при ПЦР:

• информативно при манифестных и латентных формах;
• возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты;
• при положительном результате требуется паразитологическое подтверждение;
• дифференцирует просветную форму от непатогенных Entamoeba dispar, coli, hartmanni и др.

Выявление генетического материала дизентерийной амебы в содержимом абсцессов при ПЦР:

• информативно при внекишечном амебиазе.

Антигены дизентерийной амебы методом моноклональных антител в фекалиях и сыворотке крови:

• информативно при манифестных и латентных формах.

БАК:

• глюкоза;
• СРБ – рост при воспалительных изменениях;
• мочевина, креатинин, электролиты — отражает тяжесть дегидратации;
• АЛТ и АСТ – повышение при синдроме цитолиза при амебном гепатите;
• щелочная фосфатаза — повышение при холестатическом синдроме;
• амилаза – повышение при поражении поджелудочной железы;
• билирубин прямой — повышение при холестатическом синдроме.

2.4 Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование легких при клинике поражения легких: летучие легочные инфильтраты, пневмония, абсцессы.

УЗИ органов брюшной полости.

Фиброколоноскопия.

Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости при клинике «острого живота».

КТ или МРТ при осложнениях амебиаза.

Дифференциальная диагностика:

• с острыми бактериальными кишечными инфекциями (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез и др.);
• с другими паразитарными заболеваниями (балантидиаз, анкилостомидоз, кишечный шистосомоз и др.);
• с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);
• с острой хирургической патологией брюшной полости (аппендицит, острая кишечная непроходимость и др.);
• с туберкулезом кишечника.

Причины амебной дизентерии

Источниками возбудителя данной болезни являются больные и носители инфекции. С калом выделяются цисты, которые очень устойчивы к различным природным факторам и дезинфицирующим продуктам. Они остаются несколько месяцев живыми в воде.

Заражение происходит оральным и фекальным способом. Инфицирование зачастую происходит через зараженные фрукты, овощи, воду и другие продукты. Также цисты переносят различные насекомые, например тараканы или мухи. Очень часто можно заразиться от заглатывания воды в общественных водоемах.

При попадании в пищеварительный тракт цисты амебы происходит инфицирование. Если вегетативные формы попадают в кислую среду желудка, то они погибают.

Если присутствует дисбактериоз и снижение иммунитета, циста после разрушения своих оболочек переходит в просветную форму. При этом она выделяет активные компоненты цитолизины и ферменты, которые повреждают кишечную стенку, что приводит к ее воспалению. Вегетативная форма амебы входит в кишечную ткань, превращаясь в большую тканевую форму. Она же, насыщаясь эритроцитами, формирует большое количество язв, а также может вызвать омертвение тканей (некроз).

Если тканевая форма амебы попадает еще и в другие человеческие органы по кровеносным сосудам в организме, то начинает образовываться абсцесс в легких, печени и других органах.

Лечение амебиаза

Выбор метода лечения зависит от:

• клинической картины
• степени тяжести заболевания
• наличия осложнений.

Лечение амебиаза включает:

• режим;
• диету №4 по Певзнеру с ограничением молока и молочных продуктов;
• прием медикаментов;
• средства этиотропной терапии
• средства симптоматической терапии;
• средства нормализации микробиоценоза кишечника;
• методы немедикаментозного лечения;
• физические методы снижения температуры;
• физиотерапевтические методы лечения.

Показания к госпитализации

Амбулаторное лечение детей-цистовыделителей с анамнезом острого инвазивного амебиаза.

Госпитализации в инфекционные отделения подлежат пациенты:

• с клинически манифестной формой;
• с осложнениями болезни.

3.1 Консервативное лечение

Этиотропная терапия

Цели:

• эрадикация дизентерийной амебы;
• снижение тяжести течения заболевания;
• уменьшение риска осложнений.

Этиотропная терапия проводится с учетом формы заболевания.

Препараты для лечения амебиаза из группы 5-нитроимидазолов:

• метронидазол
• орнидазол
• секнидазол.

Схемы лечения кишечного амебиаза и амебного абсцесса:

• Метронидазол 30 мг/кг/сутки в 3 приема, внутрь, в/в 8-10 дней;
• Орнидазол 40 мг/кг/сутки до 12 лет; 2 г/сутки старше 12 лет в 2 приема 3 дня;
• Секнидазол 30 мг/кг/сутки до 12 лет; 2 г/сутки старше 12 лет в 1 прием 3 дня.

Для санации паразитоносителей с анамнезом перенесенного амебиаза:

• Метронидазол 750 мг 3 раза в сутки внутрь 8-10 дней;
• Дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в сутки; детям – 20 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней (не используется в РФ);
• Паромомицин (мономицин) 25-30 мг/кг 3 раза в сутки внутрь 7-10 дней (потенциально нефро- и ототоксичен).

Симптоматическая терапия

Цели:

• уменьшение интоксикации;
• устранение синдрома лихорадки;
• коррекция нарушений водно-электролитного баланса;
• устранение диспептических нарушений;
• устранение абдоминального болевого синдрома;
• антибактериальная терапия бактериальных осложнений.

При неэффективности пероральной регидратации — внутривенное введение растворов при среднетяжелой и тяжелой форме амебиаза, в том числе с осложнениями.

Системные глюкокортикостероиды:

• при тяжелой форме амебиаза;
• у пациентов с выраженными проявлениями аллергии.

Антигистаминные — производные пиперазина (цетиризин внутрь) при умеренной аллергии:

• уртикарная экзантема;
• отек Квинке;
• атопический дерматит.

Пробиотические препараты для коррекции нарушений микробиоценоза кишечника:

• жидкий стул;
• вздутие живота.

Адсорбирующие кишечные препараты (смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный) при:

• диарее;
• метеоризме;
• флатуленции.

Папаверин и его производные (дротаверин) для купирования абдоминального болевого синдрома.

3.2 Хирургическое лечение

При осложнениях:

• абсцесс печени;
• абсцесс легких;
• абсцесс головного мозга;
• перитонит и др.

3.3. Иное лечение

Физические методы снижения температуры:

• при фебрильной лихорадке «красного типа»;
• не рекомендованы при фебрильной лихорадке «белого типа» у детей с бледностью, похолоданием конечностей – основание для парентеральных миотропных спазмолитиков с жаропонижающими.

Физиотерапевтические методы при абдоминальной боли и стихании острого воспаления в толстой кишке.

Профилактика амебиаза

Общие подходы к профилактике

Изоляция больного до полного клинического выздоровления (2-3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений:

• в домашних условиях;
• в отдельном боксе стационара;
• в госпитальной палате с детьми, болеющими амебиазом.

После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений.

В очаге амебиаза проводится комплекс противоэпидемических мероприятий.

Обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.

Контактные лица:

• паразитологическое исследование фекалий,
• без карантинно-изоляционных мероприятий.

Специфическая профилактика амебиаза не разработана.

Диспансерное наблюдение:

• при кишечной форме 6 мес.,
• при внекишечной 12 мес.,
• при остаточных явлениях после оперативного вмешательства 2 – 3 года.

Наблюдение включает:

• осмотр инфекциониста.
• хирург, гастроэнтеролог и др. специалисты — по показаниям.
• лабораторное обследование (исследование фекалий, серология при необходимости) 1 раз в 3 мес.

Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Факторы неблагоприятного прогноза:

• позднее обращение;
• отсутствие лечения противопаразитарными препаратами;
• неадекватные дозы противопаразитарных препаратов;
• неправильные схемы противопаразитарной терапии;
• неадекватное патогенетическое лечение.

Риск осложнений:

с высоким уровнем развития (не более 7-10%):

• выпадение слизистой прямой кишки,
• кишечное кровотечение;

со средним уровнем развития (не более 5-7%):

• стриктура кишечника,
• полипоз,
• амебома,
• белково-калорийная недостаточность,
• абсцесс печени, легких,
• амебный гепатит;

с низким уровнем развития (не более 3-5%):

• перфорация язв кишечника,
• перитонит,
• абсцессы печени, легких,
• перикардит,
• амебное поражение кожи перианальной области,
• эмпиема плевры,
• абсцесс забрюшинного пространства.

Патогенез

Попадая в желудок, цисты подвергаются воздействию желудочного сока. Желудочный секрет растворяет оболочку клетки, и амеба переходит в вегетативную форму. Вегетативные клетки попадают в кишечник, начинается развитие заболевания. В толстом кишечнике амебы лизируют клетки слизистой оболочки кишки и внедряются в ткань. При этом на поверхности слизистой образуются язвы диаметром 2–2,5 мм. Язвы могут гноиться, возникают участки некроза. В тяжелых случаях может происходить прободение кишки с последующим развитием гнойного перитонита.

Амебы могут попадать в кровяное русло, разноситься по всему организму и поражать различные органы – развивается внекишечный амебиаз. Оседая в других тканях, простейшей точно так же лизирует клетки человеческого организма, образуя некротические участки и язвы. Амебные абсцессы чаще всего развиваются в печени, легких, головном мозге. Также это простейшее может вызвать амебную пневмонию и воспаление плевры, поражение почек и половых органов, абсцессы и язвы кожных покровов.

Без должного лечения болезнь переходит в хроническую форму. У больного отсутствуют ярко выраженные симптомы патологии. При хроническом амебиазе под воздействием простейших в толстом кишечнике могут образовываться полипы, кисты и амебомы (опухолевидные образования).

Хроническая форма заболевания может длиться годами и десятилетиями. При этом периоды ремиссии чередуются с периодами обострения, когда проявляются клинические симптомы амебиаза. Также возможно непрерывное течение хронического амебиаза с периодами усиления и ослабления симптомов.

Возможные осложнения кишечного амебиаза:

• периколит (воспаление и деформация стенки брюшины);
• гнойное инфекционное поражение слизистой оболочки кишечника;
• перфорацию стенки тонкой кишки;
• кишечное кровотечение;
• гнойный перитонит.

В ходе заживления этих язв образуются соединительнотканные спайки. Соединительная ткань может разрастаться, препятствуя движению пищевого комка по кишечнику. В некоторых случаях может возникнуть даже полная непроходимость кишечника, вследствие перекрытия его просвета разросшейся соединительной тканью.