Гомеострес - средство от стресса https://gomeostres.ru/

Причины развития мегаколона и симптомы разных форм отклонения

Полноценное функционирование пищеварительного тракта играет важнейшую роль в повседневной жизни людей. Хронические болезни приводят к снижению качества жизни, работоспособности и вызывают нервно-психические расстройства. Мегаколон – тяжелая патология толстой кишки, которая характеризуется утолщением ее стенок, изменением длины из-за чего происходит нарушение кровоснабжения, развитие воспалительного процесса вплоть до атрофии. Все это приводит к нарушению перистальтики и пассажа кишечного содержимого.

Определение и классификация

О мегаколоне говорят, если на рентгенограмме есть патологическое увеличение толстой кишки в диаметре:

  • слепой – более 12 см;
  • восходящей – 8 см;
  • нисходящей и сигмовидной − 6,5 см.

В клинической практике выделяют три типа мегаколона:

  • острый,
  • хронический,
  • токсический.

Острый мегаколон (синдром Огилви) − это расширение толстой кишки, которое возникает у пациентов с тяжелыми хирургическими заболеваниями. Хронический вариант длится в течение нескольких месяцев и более. Он вызван постоянной дисфункцией кишечника, например, при болезни Гиршпрунга или мышечных дистрофиях. Токсический мегаколон провоцируют различные инфекции: бактериальный или псевдомембранозный колит, болезнь Шагаса и др.

Причины

В зависимости от этиологии выделяют мегаколон первичный (врожденный) и вторичный (приобретенный). К первичной форме относится болезнь Гиршпрунга. Это врожденная патология, в основе которой лежит отсутствие интрамуральных (внутри стенки кишечника) нервных сплетений. Из-за этого возникает функциональная непроходимость вследствие дистального сужения, чаще в области прямой кишки. Непосредственной причиной болезни Гиршпрунга является генетическая мутация в четырех хромосомах.

О приобретенном характере мегаколона говорят, если не выявлено какой-либо врожденной патологии ЖКТ (аганглиноза, стриктуры или атрезии). Обычно патология развивается на фоне атонических запоров. Последние, в свою очередь, провоцируют различные заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта:

  • механическая кишечная непроходимость (опухоль, глистная инвазия);
  • инфекционные и воспалительные патологии кишечника (болезнь Шагаса, псевдомембранозный колит и др.);
  • хирургические операции;
  • болезнь Паркинсона;
  • миотоническая дистрофия;
  • диабетическая нейропатия;
  • коллагенозы (например, склеродермия);
  • гипотиреоз;
  • гипокалиемия;
  • порфирия;
  • феохромоцитома.

Приобретенный мегаколон также может быть идиопатическим. То есть имеются клинические проявления заболевания, но его точная причина не установлена.

Распространенность хронического мегаколона, например, болезни Гиршпрунга, составляет 1 случай на 5000 новорожденных. Врожденная форма заболевания чаще диагностируется у мальчиков, чем у девочек (4:1). Вторичный мегаколон встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин.

Дифференциальные диагнозы

Несколько авторов подчеркнули важность рассмотрения обширного списка дифференциальных диагнозов (например, нервно-мышечная, механическая, воспалительная, метаболическая / эндокринная, фармакологическая, экологическая и поведенческая причины) для кошек, не отвечающих на терапию.

Однако обзор опубликованных случаев свидетельствует о том, что 96% случаев нарушения моторики толстого отдела кишечника составляют идиопатический мегаколон (62%), стеноз тазового канала (23%), повреждение нерва (6%) или деформация спинного мозга Мэнсков (5 %).

Меньшее число случаев обусловлено осложнениями колопексии (1%) и неоплазией толстой кишки (1%); подострый гипо- или аганглиозоз подозревается, но не может быть доказан, в других 2% случаев.

Воспалительные, фармакологические и экологические / поведенческие причины не были указаны в качестве предрасполагающих факторов в любом из исходных отчетов о случаях заболевания.

Эндокринные факторы (ожирение, n = 5, гипотиреоз, n = 1) приводились в нескольких случаях, но не обязательно рассматривались как часть патогенеза мегаколона.

Симптомы

Для мегаколона характерны неспецифические симптомы:

  • боль в животе;
  • вздутие и урчание;
  • запоры.

Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) обычно развивается сразу после рождения. У ребенка выделяется небольшое количество кала (мекония) в первые несколько суток после рождения, но живот при этом остается увеличенным. Стул происходит только после очистительной клизмы или применения слабительных. Если развивается кишечная непроходимость, присоединяются рвота, боль в животе, вздутие.

Если нарушение иннервации кишечника частичное, то симптомы могут появляться позже, через несколько месяцев. Характерны частые запоры, даже несмотря на прием лекарств. Из-за нарушения пищеварения развивается анемия, гипотрофия (физическое недоразвитие). Ребенок часто болеет, у него снижен иммунитет.

Приобретенная форма патологии диагностируется у детей старшего возраста и взрослых. Хронический мегаколон проявляется теми же симптомами, однако они менее выражены, чем при врожденном заболевании. В меньшей степени нарушается процесс усвоения питательных веществ, поэтому общее состояние пациента обычно не нарушено.

Запоры при вторичном мегаколоне длятся более недели. Иногда удается пропальпировать спрессованные каловые массы в нижней части живота. У некоторых пациентов из-за рефлекторной атонии сфинктера ануса возникает недержание кала.

Если заболевание развивается остро, например, на фоне инфекционного колита или обструкции развивается клиника кишечной непроходимости. Присоединяются резкие боли в животе, прекращение отхождения газов, рвота, тошнота, повышение температуры тела. В этом случае следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика

Если задержка стула возникает у новорожденного, то в первую очередь исключают болезнь Гиршпрунга. При вторичной форме заболевания необходимо выявить этиологический фактор, приводящий к расширению кишечника. Важно дифференцировать врожденную и приобретенную форму мегаколона. От этого зависит лечебный подход и прогноз.

Диагностика включает следующие инструментальные методы исследования:

  • ирригоскопию (рентген кишечника с введением контраста);
  • компьютерную томографию;
  • колоноскопию;
  • аноректальную манометрию.

Для подтверждения болезни Гиршпрунга необходима аспирационная биопсия тканей кишечника. Отсутствие нервных ганглиев при гистологическом исследовании подтверждает диагноз.

При токсическом мегаколоне дополнительно проводят бактериальное исследование кала для выявления возбудителя заболевания. В данном случае не рекомендуется делать колоноскопию из-за высокого риска перфорации кишечника.

Диагностические методы

Диагностика заболевания Megacolon начинается с предварительного осмотра и сбора анамнеза. Врач обращает внимание на размер живота и его форму. Доктор проводит пальпацию петель кишки, а также узнает у пациента о наличии предрасположенности к патологии и перенесении некоторых заболеваний. Больному дают направление на:

  • рентгенографию;
  • колоноскопию кишечника;
  • эндоскопию;
  • лабораторные исследования;
  • копрограмму;
  • биопсию;
  • аноректальную манометрию;
  • ирригоскопию кишечника.

Распознать патологию на ранней стадии можно только при помощи рентгенографии. Диагноз невозможно установить, зная только присутствующую симптоматику.

Для подтверждения диагноза пациенту дают направление на исследование толстой и тонкой кишки. Дополнительно доктор может порекомендовать УЗИ. При подозрении на присутствие патологии требуется обратиться к гастроэнтерологу и хирургу. Самостоятельный подбор лекарств категорически запрещен.

В видео подробно рассказывается, как проводится колоноскопия:

Лечение

Приобретенный мегаколон лечат консервативно или хирургическим путем. Как правило, начинают с терапевтических мероприятий, направленных на устранение запоров и нормализацию деятельности кишечника:

  • слабительные;
  • очистительные клизмы;
  • прокинетики (Итомед).

Назначают диету с высоким содержанием клетчатки. В меню обязательно должны быть следующие продукты:

  • овощи и фрукты;
  • орехи;
  • семечки;
  • цельнозерновые крупы;
  • сухофрукты;
  • бобовые;
  • морская капуста.

Улучшают работу кишечника растительные масла (оливковое, льняное), авокадо. Можно добавлять в блюда пшеничные отруби или псилиум (шелуху подорожника).

При токсическом мегаколоне вследствие энтероколита назначают гастропротекторы (Ребагит), пробиотики (Бифиформ), по показаниям стероиды или антибиотики. Одновременно проводят коррекцию водно-электролитного баланса и детоксикационную терапию.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения рекомендуют операцию. Она также показана при врожденном мегаколоне (болезни Гиршпрунга). При токсической форме показанием к хирургическому вмешательству является отсутствие эффекта от медикаментозной терапии в течение 24-48 часов.

Выбор методики осуществляют исходя из степени нарушения функции кишечника. Возможны следующие типы операций:

  • Илеостомия. Показана при замедленной моторике кишечника. Обычно проводят пациентам среднего и старшего возраста.
  • Илеоректостомия. Проводится при сохраненном механизме дефекации. Рекомендована в основном пожилым людям.

Детям с болезнью Гиршпрунга рекомендуют такие операции:

  • Декомпрессия толстой кишки с наложением колостомы;
  • Резекция участка кишечника без нервных ганглиев и формирование анастомоза.

Мегаколон у детей

Если ранее считалось, что частота заболевания составляет 1 : 20 000 — 1:30 000 новорожденных, то во второй половине 20 в. она определяется как 1:10000 —1:15000, что обусловлено, по-видимому, более ранней и точной диагностикой. Среди больных ок. 90% составляют мальчики.

Этиология и патогенез

Ю. Ф. Исаков, А. И. Ленюшкин предложили различать несколько этиопатогенетических форм Мегаколона у детей. 1. Заболевания функционального характера: а) формы, имеющие в своей этиологии поражение интрамуральных ганглиев — врожденная болезнь Гиршспрунга и приобретенные формы М. в связи с гиповитаминозом B1, инфекционными заболеваниями, болезнью Шагаса; б) формы, не связанные с поражением интрамуральных ганглиев или связанные со вторичным их поражением — врожденный идиопатический Мегаколон, приобретенные формы в связи с психогенными запорами, эндокринными нарушениями, влиянием медикаментов. 2. Заболевания, сопровождающиеся механическими нарушениями пассажа по кишечнику: врожденные пороки развития анального канала и приобретенные заболевания в связи с его рубцовым стенозом после ожогов, воспалительных процессов.

Наибольшее клин, значение имеет М. на почве врожденного аганглиоза толстой кишки, т. е. непосредственно болезнь Гиршспрунга. Практическое значение этой формы очень велико и термин «болезнь Гиршспрунга» часто применяют как синоним М.

Длительное время причиной этого заболевания считали врожденное идиопатическое расширение толстой кишки, сопровождающееся нарушением ее двигательной и секреторной деятельности. Отсюда и первое название болезни — «мегаколон». Морфологические исследования показали, что расширение кишки является вторичным.

Рис. 1. Схемы основных анатомических форм болезни Гиршспрунга: а — ректальная (1 — участок аганглионарной зоны прямой кишки, 2 — расширенная сигмовидная кишка); б — ректосигмоидальная (стрелкой указан участок аганглионарной зоны прямой и сигмовидной кишки); в — сегментарная (1 — с двумя сегментами и участком нормальной кишки между ними, 2 — с одним сегментом); г — субтотальная (1 — с поражением прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, 2 — с распространением на правую половину толстой кишки); д — тотальная (стрелкой указана аганглионарная зона всей толстой кишки).

Изучение толстой кишки при врожденном аганглиозе позволило выделить 5 главных анатомических форм этого заболевания (рис. 1). Приведенная группировка далеко не исчерпывает всех анатомических вариантов, между отдельными формами существует немало переходных форм. Однако наиболее часто поражение захватывает ректосигмоидальный отдел толстой кишки (70%), промежуточный изгиб и ампулу прямой кишки (20%). В результате нарушения перистальтики кишечника каловые массы застаиваются над местом поражения, обусловливая расширение вышележащих отделов толстой кишки. Стенки этого отдела кишки гипертрофированы в результате усиления перистальтики проксимальных отделов толстой кишки для того, чтобы продвинуть содержимое через аперистальтирующий аганглионарный участок. Диаметр расширенной кишки может достигать больших размеров. Аганглионарный сегмент, наоборот, выглядит недоразвитым. Уайтхауз, Кернохен, Свенсон (F. R. Whitehouse, J. W. Kernohan, О. Swenson), 10. Ф. Исаков показали, что основным элементом в патогенезе болезни Гиршспрунга являются изменения в гистоструктуре интрамурального нервного аппарата на определенном отрезке толстой кишки. При морфол, исследованиях обнаружены значительные изменения узлов мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения и поражения подслизистого (мейсснеровского) сплетения «нормальных» на вид дистальных отделов толстой кишки. Исследования позволяют характеризовать эту форму М. как врожденный аганглиоз участка толстой кишки, при к-ром перистальтика не может осуществляться в тех областях кишки, где мышечно-кишечное сплетение отсутствует. Тяжелые, вплоть до гибели, изменения мышечной аганглионарной зоны (с образованием несократимой аганглионарной массы на месте бывшей мышечной оболочки) усугубляют расстройства перистальтики кишки и делают их постоянными. Морфологически зона является аганглионарной, клинически — аперистальтической.

Термин «идиопатический мегаколон» скорее можно назвать собирательным: сюда входят все неясные случаи, не укладывающиеся в рамки болезни Гиршспрунга. Эта патология характеризуется гл. обр. расширением дистальных отделов толстой кишки, включая прямую, сигмовидную, реже нисходящую и поперечную ободочную кишки. В этой группе при сходной в общих чертах клинической и рентгенологической картине можно выделить два варианта: а) причиной М. является спазм или стеноз на уровне внутреннего сфинктера заднего прохода, что обнаруживается при пальцевом ректальном исследовании или при сфинктерометрии; б) выраженных функц, или механических препятствий нет, и причина гигантизма кишки остается неясной. «Идиопатический мегаколон» нельзя рассматривать без учета данных о незрелости иннервационного аппарата толстой кишки. На незрелые структуры этого аппарата могут воздействовать неблагоприятные факторы и в постнатальном периоде. Незрелость интрамуральных ганглиев к моменту рождения более всего выражена в каудальной части толстой кишки, поэтому данный отдел чаще всего страдает, напр., при авитаминозе, воздействии кишечных и вирусных токсинов, а также при других причинах. Вначале возникают функц., а затем морфол, изменения. В запущенных случаях вторично изменяются более проксимальные отделы толстой кишки.

Клиническая картина и течение

Рис. 2. Внешний вид ребенка с болезнью Гиршспрунга (окружность живота резко увеличена).
Ведущим симптомом при болезни Гиршспрунга является отсутствие самостоятельного стула (запор). Нарушение функции пищеварительного тракта проявляется запорами со дня рождения или первых месяцев жизни, отсутствием самостоятельного стула, постепенным увеличением окружности живота (рис. 2) и развитием хронической каловой интоксикации. Начальные проявления запоров, их последующий характер и упорство в большей степени обусловлены длиной аганглионарного сегмента, характером вскармливания ребенка, компенсаторными возможностями кишечника.

Общие расстройства приобретают особую важность у детей и выражаются отставанием общего развития, истощением и анемией. Симптомы наиболее выражены у детей старше года и менее отчетливы у новорожденных и грудных. Приспособление организма ребенка может быть настолько полным, что болезнь проявляется лишь запорами и отсутствием самостоятельного стула.

Различают три формы клин, течения болезни Гиршспрунга.

1. Легкая форма. В первые дни, реже недели жизни больные мало отличаются от здоровых детей. Иногда у них задерживается выделение мекония, что может сопровождаться небольшим вздутием живота и рвотой, но общая картина не вызывает тревоги, тем более что после легкой клизмы или введения газоотводной трубки наблюдается самостоятельный стул. Однако с введением прикорма состояние детей ухудшается и стул бывает чаще только после очистительной клизмы. При недостаточном уходе в результате длительного копростаза образуются каловые камни (см.). Постепенно ухудшается общее состояние, что связано с хронической каловой интоксикацией.

2. Средняя форма чаще является переходной между тяжелой и легкой. Общее состояние медленно, но постоянно ухудшается. Запоры становятся все более упорными. Консервативные мероприятия дают временный эффект. Для опорожнения кишечника все чаще прибегают к сифонным клизмам (см.).

3. Тяжелая форма врожденного аганглиоза проявляется с первых дней жизни ребенка. Быстро нарастают явления полной низкой кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). Меконий отсутствует или очень скуден, газы не отходят. Прогрессивно усиливается вздутие живота, становится видимой перистальтика кишок, появляется обильная рвота. Быстро нарастает общее тяжелое состояние.

Диагноз

Диагноз основывается на изучении анамнеза, клин, симптоматологии и данных рентгенологического исследования толстой кишки. При обзорной рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости в вертикальном положении больного обнаруживают большое скопление газов в толстой кишке. Увеличение объема толстой кишки и вздутие ее ведет к высокому стоянию диафрагмы, укорочению легочных полей, горизонтальному положению сердца в грудной полости.

Ведущим методом рентгенодиагностики является ирригоскопия (см.), к-рую в случае подозрения на М. следует производить с применением бариевой взвеси, приготовленной на изотоническом р-ре хлорида натрия. При болезни Гиршспрунга во время ирригоскопии обнаруживают сужение ограниченного участка прямой или сигмовидной кишки, соответствующее аганглионарной зоне, выше к-рого кишка резко расширена. Аганглионарная зона слабо перистальтирует или совсем не перистальтирует, контуры ее ригидные, ровные или зазубренные. Переход суженного участка в расширенную часть воронкообразный. При расположении аганглионарной зоны в прямой кишке расширенная сигмовидная кишка нависает над суженным участком, что затрудняет его выявление, поэтому необходимо выполнять снимки при различных положениях больного. Контуры расширенной части кишки гладкие, лишенные гаустрации. Складки слизистой оболочки продольные, широкие, часто не просматриваются из-за скопления каловых масс. Нередко при изучении рельефа слизистой оболочки обнаруживаются его изменения, характерные для воспалительного процесса, изъязвления.

Рентгенологическая картина врожденного гигантизма толстой кишки на почве аноректальных пороков развития и идиопатического М. характеризуется расширением и удлинением всей толстой кишки или ее части, обычно сигмовидной. Расширение начинается сразу над анальным каналом в виде конуса. Гаустрация хорошо выражена на всем протяжении толстой кишки. Часто выявляются множественные центральные дефекты наполнения, обусловленные копролитами. Перистальтика кишки сохранена. Опорожнение толстой кишки от контрастной массы замедленное. Рельеф слизистой оболочки определяется не отчетливо и не на всем протяжении кишки. При вторичном М. на почве стеноза прямой кишки расширение толстой кишки преобладает над удлинением и начинается проксимально от патологически измененного участка кишки. Переход в расширенную часть кишки при этом резкий. Нет характерной для болезни Гиршспрунга формы воронки. Гаустрация в расширенной части кишки сглажена. Рисунок рельефа слизистой оболочки неотчетливый. В специализированных учреждениях в диагностике М. находят широкое применение эндоскопические методы исследования (колоноскопия, ректороманоскопия с помощью фиброволоконных эндоскопов).

Дифференциальный диагноз

проводится с мегадолихоколоном, идиопатическим мега-колоном, вторичным мегаколоном на почве врожденных и приобретенных механических препятствий в дистальном отделе толстой кишки и различными формами запоров у детей, возникающими вследствие возрастной дискинезии. Дифференциальная диагностика указанных видов Мегаколона основывается на описанных рентгенол, симптомах. Отличить вторичный М. на почве аномалии развития и приобретенных заболеваний от других его видов помогает выявление основного патологического процесса в толстой кишке. У больных с периодическими запорами, возникшими как следствие дискинезии толстой кишки, при ирригоскопии могут обнаруживаться участки спазма кишки, напоминающие аганглионарную зону сужения при болезни Гиршспрунга или органическое сужение кишки. В подобных случаях отсутствие характерного увеличения вышележащего отдела толстой кишки, исследование ее в условиях искусственной фармакол, гипотонии и динамическое наблюдение облегчают диагноз функц, происхождения сужения. В сомнительных случаях производят биопсию прямой кишки, к-рая при болезни Гиршспрунга выявляет отсутствие нервных клеток в исследуемом материале.

Лечение

Лечение зависит от формы заболевания. Больные с легкой формой подлежат консервативному лечению (клизмы, вазелиновое масло, свечи, лечебная гимнастика, диета, общеукрепляющее лечение). Больным с заболеванием средней тяжести также показано консервативное лечение, при отсутствии эффекта рекомендуется колостомия. Наиболее благоприятный возраст для оперативного вмешательства — 2—3 года. Больные с тяжелой формой не подлежат консервативному лечению. При установлении диагноза или подозрении на М. показана срочная колостомия, радикальная операция — после 1 года. Радикальную операцию производят через 1,5—2 мес. после создания anus praeternaturalis (см.). Наибольшее распространение получили операции по методу Свенсона — Хиатта, Дюамеля, Соаве.

Классический вариант операции Свенсона (О. Swenson, 1948) состоит в удалении суженной (аганглионарной) зоны толстой кишки с наложением прямого внутрибрюшинного анастомоза или косого по Исакову (рис. 3, а).

Хиатт (R. Hiatt, 1951) внес существенную деталь в методику Свенсона. В начале производят лапаротомию (см.), затем мобилизацию резецируемого отдела толстой кишки в дистальном направлении, не доходя 2—2,5 см до анального отверстия, и внебрюшинную резекцию аганглионарного и расширенного участка. Через растянутый пальцами задний проход вводят окончатый зажим, к-рым захватывают стенку мобилизованной сигмовидной ободочной кишки и выворачивают ее наружу. При этом образуется два цилиндра: наружный (прямая кишка, повернутая слизистой оболочкой кнаружи) и внутренний (низведенная сигмовидная ободочная кишка). Затем переднюю полуокружность прямой кишки рассекают через все слои, отступя на 1,5—2 см от слизисто-кожного перехода. Через образовавшееся отверстие пинцетом подтягивают сигмовидную ободочную кишку. Накладывают узловые капроновые швы между серозно-мышечной оболочкой сигмовидной ободочной кишки и мышечным слоем прямой кишки. Затем рассекают заднюю полуокружность прямой кишки и заканчивают первый ряд швов анастомоза. Далее отсекают полностью сигмовидную ободочную кишку в соответствии с ранее намеченным уровнем резекции и накладывают второй ряд анастомоза кетгутовыми швами (через все слои обеих кишок). Анастомоз вправляют в заднепроходное отверстие.

Рис. 3. Схематическое изображение основных методов операции при болезни Гиршспрунга: а — метод Свенсона (внебрюшинная резекция пораженного участка кишечника с наложением косого анастомоза по Исакову, стрелкой указан анастомоз между прямой и низведенной толстой кишкой); б — метод Дюамеля в модификации Баирова (1 — вскрытый просвет прямой кишки, 2 — низведенная толстая кишка, 3 — линия анастомоза между толстой кишкой и ампулой прямой кишки); в — метод Соаве (1 — стенка серозно-мышечного цилиндра прямой кишки, 2 — низведенная толстая кишка, 3 — линия анастомоза).

При операции Дюамеля (В. Duhamel, 1960) мобилизованную сигмовидную ободочную кишку перевязывают у места перехода ее в прямую кишку двумя шелковыми лигатурами. Слева от прямой кишки после рассечения париетальной брюшины создают тоннель между крестцом и задней поверхностью прямой кишки. Прямую кишку перевязывают дистальнее перевязанных лигатур, пересекают и ушивают наглухо. Затем по нижней полуокружности анального отверстия, отступя в глубину на 0,5 см от наружного края, отслаивают слизистую оболочку на 1,5 см и на этом уровне рассекают все слои прямой кишки (не повреждая внутреннего сфинктера) до соединения с просветом ранее сформированного тоннеля. Корнцангом, проведенным через образовавшийся тоннель, захватывают и низводят на промежность мобилизованную сигмовидную ободочную кишку. Подлежащую удалению аганглионарную зону и расширенную часть толстой кишки резецируют на уровне анального отверстия. Заднюю полуокружность низведенной сигмовидной ободочной кишки подшивают по краю раны у анального отверстия, а переднюю сшивают редкими швами с задней стенкой мобилизованной части прямой кишки. По предложению Г. А. Баирова на образовавшуюся «шпору» накладывают раздавливающий зажим, способствующий самостоятельному образованию анастомоза. Часть кишки между браншами зажима некротизируется и зажим сам отпадает (рис. 3, б).

В современных клиниках нашей страны и за рубежом широкое распространение получила операция, предложенная итал. хирургом Соаве (F. Soave, 1963). При этом методе операции производят циркулярный разрез серозно-мышечного слоя сигмовидной ободочной кишки на уровне 6— 12 см от переходной складки брюшины, после чего осторожно выделяют мышечный цилиндр дистального отдела кишки (не повредив слизистую оболочку!) до уровня внутреннего сфинктера заднего прохода. Толстую кишку низводят через мышечный цилиндр прямой кишки и отсекают, оставляя свободно висящий участок длиной 5—7 см. Избыточную часть кишки отсекают вторым этапом через 15—20 дней после образования бесшовного анастомоза (рис. 3,в).

Главное преимущество данного метода состоит в том, что кишку низводят через естественный анальный канал, исключая повреждение анатомических образований вокруг прямой кишки. Характер возможных осложнений зависит от метода операции. Наиболее частыми осложнениями являются перитонит, рубцовый стеноз анастомоза, недержание кала и мочи. Послеоперационное ведение больных такое же, как при резекции кишечника (см. Кишечник, операции).

Прогноз

При ранней диагностике и своевременной радикальной операции прогноз, как правило, благоприятный.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении прогноз в отношении мегаколона благоприятный. После радикальной операции по поводу болезни Гиршпрунга улучшение наблюдается у 90% пациентов. При отсутствии лечения могут возникать опасные для жизни состояния: инфекционно-токсический шок, нарушение водно-электролитного баланса, сепсис.

Профилактика мегаколона направлена на предотвращение этиологического фактора. Для предотвращения запоров нужно есть больше продуктов с клетчаткой (овощи, фрукты, цельнозерновой хлеб, орехи). Параллельно исключают из питания замедляющие моторику кишечника блюда: сладкую выпечку, картофель, рис, шоколад. Для профилактики врожденного мегаколона беременным женщинам следует придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек и необоснованного приема лекарственных препаратов.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]